Nghiên cứu mới, được đăng dưới dạng bản thảo vào tuần trước, có quy mô khiêm tốn, chỉ kiểm tra 99 bệnh nhân hậu COVID. “Nhưng nó đã đi rất sâu vào các khía cạnh chi tiết của tế bào T - một loại bạch cầu đóng vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch đáp ứng của cơ thể. Đây là nghiên cứu mang tính khám phá và là nền tảng cho những nghiên cứu lớn hơn nhiều," Eric Topol, giám đốc Viện Nghiên cứu hệ gen Scripps, người không tham gia nghiên cứu, nói.
Nghiên cứu bắt đầu vào cuối năm 2020, khi nhà miễn dịch học Akiko Iwasaki tại Đại học Yale hợp tác với nhà sinh lý học thần kinh David Putrino tại Trường Y Icahn. Họ muốn so sánh bệnh nhân hậu COVID với những người chưa bao giờ nhiễm COVID-19 và những người đã hoàn toàn khỏi bệnh. Đó là khi Putrino phát hiện, "thật khó tìm ra những người đã bình phục hoàn toàn sau COVID-19”. Nhiều tình nguyện viên đã khỏi bệnh tự mô tả mình yếu hơn trước khi nhiễm COVID-19, chẳng hạn như các bài tập thể dục bình thường trước đây của họ bây giờ trở nên quá khó thực hiện. Cuối cùng, trong tổng số 116 người từng nhiễm COVID-19, nhóm nghiên cứu chỉ chọn ra được 39 người đã phục hồi hoàn toàn; đây là nhóm đối chứng trong nghiên cứu.
Kết quả phát hiện ba điểm bất thường trong máu bệnh nhân hậu COVID. Thứ nhất, họ có mức độ hormone cortisol thấp, khoảng một nửa mức bình thường. Kết quả này không ngạc nhiên, các triệu chứng như mệt mỏi và yếu cơ có liên quan đến mức cortisol thấp. Nhưng vẫn chưa rõ vì sao cortisol ở mức thấp, vì ở bệnh nhân hậu COVID, ACTH, một loại hormone được tạo ra bởi tuyến yên làm nhiệm vụ kiểm soát sản xuất cortisol, vẫn ở mức bình thường. Hơn nữa, một số bệnh nhân hậu COVID đã thử các liệu trình steroid ngắn hạn, có thể điều trị tình trạng cortisol thấp, nhưng các triệu chứng hậu COVID của họ không cải thiện.
Thứ hai, các mẫu máu của bệnh nhân hậu COVID cũng chứa đầy một loại tế bào T "kiệt sức", cho thấy "cơ thể của những bệnh nhân hậu COVID đang tích cực chống lại thứ gì đó," Putrino nói. Trận chiến này sẽ tạo ra chứng viêm mãn tính, phù hợp với nhiều triệu chứng hậu COVID.
Cuối cùng, bằng cách đo mức độ kháng thể chống virus được giải phóng trong máu, nghiên cứu cũng ghi nhận sự kích hoạt của virus Epstein-Barr và các loại herpesvirus khác, các virus này có thể ẩn nấp trong các tế bào trong thời gian dài trước khi phát bệnh.
Nhóm nghiên cứu phát hiện sự kiệt sức của tế bào T liên quan đến sự kích hoạt virus Epstein-Barr. (Nhưng họ lưu ý có thể virus này không phải là thủ phạm duy nhất ẩn nấp trong cơ thể, SARS-CoV-2 cũng có thể tồn tại dai dẳng ở bệnh nhân hậu COVID.) Đáng lưu ý, cortisol thấp, tế bào T suy kiệt, virus Epstein-Barr được kích hoạt là các dấu hiệu cũng xuất hiện ở bệnh nhân viêm cơ tủy myalgic, hay còn gọi là hội chứng mệt mỏi mãn tính, một tình trạng bệnh thường xuất hiện sau nhiễm trùng cấp tính.
Putrino và Iwasaki nói rằng đã đến lúc phải tiến hành các thử nghiệm mới với các liệu pháp tiềm năng. Danh sách các liệu pháp cần thử nghiệm của Iwasaki rất dài và bao gồm việc bổ sung cortisol, liệu pháp nhắm mục tiêu virus Epstein-Barr, thuốc kháng virus Paxlovid - hiện được sử dụng cho COVID-19 cấp tính, và thậm chí cả các liệu pháp làm suy giảm tế bào B thường được sử dụng để điều trị bệnh tự miễn dịch và làm dịu hệ thống miễn dịch.
“Chúng ta nên thử ngay bây giờ,” Iwasaki nói. “Là một nhà khoa học cơ bản, tất nhiên tôi muốn có đầy đủ thông tin trước khi đưa ra thử nghiệm. Nhưng bệnh nhân, họ không thể chờ đợi."
Nguồn:
VI
EN
-5973916109880.jpg)
